Lichaamsbeweging als medicijn

Een aantal avonden per week rijdt Sergey Brin na een dag op het hoofdkantoor van Google in Mountain View (VS) naar het zwembad. Sinds kort oefent hij op gewaagde sprongen van de duikplank. ‘Je moet je flink afzetten en dan meteen draaien. Dat brengt je hartslag wel omhoog.’
Daarnaast heeft de inspanning nog een voordeel: met elke duik wordt het risico kleiner dat Brin de ziekte van Parkinson ontwikkelt. Diep in elke cel van Brins lichaam – in een gen dat LRRK2 heet – is namelijk een mutatie gevonden die wordt geassocieerd met een verhoogd risico op parkinson. Niet iedereen met parkinson heeft die mutatie; en niet iedereen met de mutatie krijgt de ziekte. Maar het verhoogt wel het risico dat de drager ervan ooit parkinson krijgt naar 30 tot 75 procent. (Ter vergelijking: het ‘normale’ risico is ongeveer één procent.) Brin gaat in het midden zitten en denkt dat hij met zijn DNA 50 procent kans heeft om de ziekte te ontwikkelen.
 

Hier komt de lichaamsbeweging om de hoek kijken. Hoewel parkinson nog altijd een slecht begrepen ziekte is, blijkt uit onderzoek dat er wel manieren zijn om je kans op de ziekte te verkleinen: te beginnen met beweging.
‘Laten we zeggen dat ik door te letten op wat ik eet, te bewegen, enzovoort, mijn risico met de helft kan verminderen, tot ongeveer 25 procent,’ zegt Brin. Vorderingen in de neurowetenschap verkleinen zijn risico opnieuw met ongeveer de helft, zo redeneert hij – waardoor zijn kans om ziek te worden nog maar 13 procent is. Het is allemaal giswerk, maar hij is erg overtuigend.
Brin is dan ook geen doorsnee- 37-jarige. Als medeoprichter van Google is hij bijna 20 miljard dollar waard. Sinds hij weet dat hij de LRRK2-mutatie in zich draagt, heeft Brin al 50 miljoen dollar gedoneerd aan onderzoek naar parkinson. Dat lijkt hem genoeg om ‘een echt verschil te maken’. Rekening houdend met een stijging in het onderzoek naar medische behandelingen en mogelijke oplossingen past Brin zijn risico weer aan: ‘ergens onder de tien procent.

Onderzoek naar parkinson

Het meeste onderzoek naar parkinson volgt een vertrouwde route: hypothese, analyse, toetsing door collega-onderzoekers, publicatie. Brin is voorstander van een meer Google-achtige benadering van de wetenschap – hij wil eerst gegevens verzamelen, dan een hypothese formuleren en daarna de patronen vinden die tot het antwoord leiden.
‘In vergelijking met wat ik gewend ben op het internet, schrijdt medisch onderzoek doorgaans op slakkentempo voort,’ zegt Brin. ‘We hebben nu de mogelijkheid op veel verschillende plaatsen te zoeken en overal informatie te verzamelen. Als we dan een patroon zien, kan dat misschien tot een oplossing leiden.’

De mysterie van medicijnen

In 1899 bracht Bayer het middel aspirine op de markt. Het werd aangeprezen als een geneesmiddel tegen verkoudheid, spit, kiespijn en andere kwalen. Hoe aspirine precies werkt, was lang een mysterie. Pas zo’n veertig jaar geleden begonnen wetenschappers het mechanisme te begrijpen: aspirine remt de productie van chemische stoffen in het lichaam die prostaglandinen worden genoemd, vetzuren die ontstekingen en pijn kunnen veroorzaken. Dat inzicht bleek essentieel voor het interpreteren van de ontdekking in 1988, dat mensen die regelmatig aspirine namen opvallend minder kans op een hartaanval hadden dan mensen die dat niet deden – bij mannen daalde het zelfs met 44 procent.
De ontdekking dat een medicijn tegen de ene ziekte ook kan werken bij andere aandoeningen, heeft nieuwe deuren geopend. Helaas is het wel als zoeken naar een naald in een hooiberg. En juist daarop heeft Brin nu iets gevonden. ‘Elke ervaring die we met een medicijn hebben is een stukje informatie,’ zegt Brin. ‘Al die informatie bij elkaar kan heel invloedrijk zijn.’

De aanpak van Brin

Hij heeft 4 miljoen dollar gestoken in het zogenaamde Parkinson’s Disease Genetics Initiative van 23and-Me, een bedirjf waar iedereen tegen betaling zijn genen kan laten screenen op een aantal bekende afwijkingen: inmiddels hebben 10.000 parkinsonpatiënten zich aangemeld om allerlei informatie over hun leven te verstrekken voor de database.
Vrijwilligers spugen in een reageerbuisje van 23andMe zodat hun DNA kan worden geanalyseerd. Deze informatie wordt vervolgens vergeleken met hun milieurisico’s, hun familiegeschiedenis, de ontwikkeling van de ziekte en de reactie op de behandeling. De vragen zijn soms alledaags (‘Bent u bijziend?’) maar ook eigenaardig (‘Hebt u moeite om wakker te blijven?’).
Deze aanpak verschilt radicaal van conventioneel onderzoek. ‘Vroeger was een experiment met tien proefpersonen al groot,’ zegt Langston van het Parkinson’s Institute. ‘Daarna liep het in de honderden. Nu vinden we 1000 proefpersonen veel – dus met 10.000 bereiken we een schaal die we nog nooit eerder hebben gezien. Dit kan ons inzicht aanzienlijk beïnvloeden.’
 ‘Het zijn vaak de kleine toevalligheden die onderzoekers opvallen die tot medische ontdekkingen leiden,’ zegt Brin. ‘Het kan het dubbeltje zijn dat ze in het licht van een straatlantaarn ineens zien liggen. En als je de hele straat verlicht, ligt die misschien wel bezaaid met dubbeltjes. Dat is wat wij proberen: de straat verlichten.’

Uw keuze

Weinig mensen hebben de middelen om de wetenschap op deze manier te versnellen. De kosten van DNA-onderzoek kelderen bovendien inmiddels zo snel dat het een routineonderdeel kan worden van een medische test. Dan is aan u de keuze of u wilt weten of u aanleg hebt voor een bepaalde ziekte. Een ziekte, zoals bijvoorbeeld parkinson, waarvoor momenteel geen medicijn bestaat. En dan hebt u nog een keuze: u kunt er net als Brin nu al aan werken om de kans op de ziekte zoveel mogelijk te verkleinen totdat de wetenschap ons inhaalt met een medicijn. In dat geval is Brins verhaal niet slechts een verhaal van een miljardair. Het is het verhaal van ons allemaal.

Meer inspirerende verhalen, zoals dat van Brin, leest u in Het Beste, 100x waargebeurd. Download de app voor uw iPad nu in de App Store.